Det är ibland tungt för patienten trots behandling med sköldkörtelhormon.
Varför?
En av sakerna som kan vara svåra att acceptera är att det i många fall tar lång tid innan vissa symtom ger med sig.
En annan sak är att det kan komma nya, övergående, symtom när man tillsätter sköldkörtelhormon till en kropp som under lång tid haft för lite av den varan. Exempelvis kan hjärtverksamheten kan kännas mer. Många känner även tryck från en öm sköldkörtel, som det pulserar i. Halsen känns svullen. Många har problem med stresskänslighet och trötthet. Svullnad som kommer och går.
När blodproverna sedan hamnar inom referensintervallet tycker läkaren att man är botad, även om många symtom finns kvar. Dessutom är det i det läget för många ett problem med att vara så pass arbetsför som samhället kräver. Som patient vill man kunna betala hyran och bli frisk - inte bara ha rätt provsvar.
I det här läget verkar många patienter behöva ta över sin dosering själva. Antingen i samråd med läkaren eller genom att öka dosen i smyg. En del av dem som har problem med läkarsamarbetet i Sverige åker till Tyskland, andra till Finland och några handlar på Internet.
Mitt intryck efter att ha följt patientdebatten under ett par år är att det inte räcker att ha värdena inom referensintervallet. För de allra flesta, åtminstone för de som har utvecklat Hashimoto under många år, behöver TSH istället ligga strax under det nu lägsta referensvärdet (vanligen 0.3-0.4) för att man ska må bra. Det verkar därför som om den rekommenderade undre gränsen skulle behöva sänkas - åtminstone för diagnosticerade autoimmuna underfunktionspatienter som inte har hjärtproblem. Den möjligheten finns omnämnd i vårdinstruktionen, men det verkar ändå som om de flesta allmänläkare inte vet om det.
Utöver hjärtproblem är risken för benskörhet det vanligaste argumentet mot att höja medicindosen när referensintervallet nåtts, vilket en del forskningsresultat har pekat på kan bli konsekvensen av att ha för pressat TSH. En sak jag funderar på i det sammanhanget är om orsak-verkan-analysen är helt klarlagd? Även om ett TSH som pressats av tillsatt sköldkörtelhormon korrelerar med benskörhet, säger inte just det faktumet att det är tabletterna som åstadkommit detta. Det kan kanske istället bero på den tidigare hypotyreosen? Eller på en närliggande bristsjukdom, eventuellt till följd av hypotyreosen? Och kanske är det en fråga om hur pressat TSH kan vara utan benskörhetsproblem, man kanske ska eftersträva exempelvis 0.1 och inte 0.001?
Skriv gärna en kommentar om du kan något om detta och har synpunkter på det jag skrivit.
Dessutom behöver även fritt T3 i blodet kollas när patienten inte blir frisk trots att det gått minst ett år, anser jag. Det kan vara fel på omvandlingsförmågan från T4 till T3, t.ex. i levern, och då behöver patienten även få Liothyronin (T3 i tablettform).
En annan möjlig orsak till kvarvarande symtom är att binjurefunktionen har för låg kortisolproduktion, vilket skulle kunna avhjälpas med en mindre mängd
hydrokortison i tablettform under en period - om detta problem upptäcks. Dessvärre verkar diagnostiken brista. Mitt intryck är att:
- Allmänläkarna upptäcker förhoppningsvis Addisons sjukdom, men förbiser mildare binjureproblem.
- Tagna blodproverna ger kanske inte utslag tillräckligt snabbt?
- En del läkare har invändningar mot dygnsurininsamling som mätmetod (vilket kanske är adekvat?).
Det vi patienter kan göra i avvaktan på att forskningen går framåt är att äta, medicinera, sova och motionera så gott vi kan.
Har du mycket snuva och problem med kliande röda ögon i samband med Valborg? Då är du säkert björkpollenallergiker.
.jpg)
